内异症患者或存抗体功能缺陷

卵巢中凝胶异位症是常见的荷尔蒙贫乏性传染病，常导致慢性盆腔疼痛及不孕，宫腔除此以外一个组织可见腺样及卵巢中凝胶细胞内样一个组织。对于妊娠而言，分泌期胚层拔除后卵巢中凝胶发生蜕凝胶样变。雌二醇使细胞内的外皮有机体会分所谓为上皮样蜕凝胶细胞会，蜕凝胶所谓调控生殖着床，并为生殖及其突起共享不错的繁殖生态。而内异症高血压的内凝胶蜕凝胶所谓反复发生持续性是生殖着床失败的重要诱因。

目前，关于内凝胶细胞会如何在非宫腔一个组织农作物只剩并形成结核的问题始终没有明确解释。由于内异症是荷尔蒙贫乏传染病，对于受制于荷尔蒙微生态下的内异症，其细胞会行为学更格外揭示。随着妊娠的进行，胎凝胶的毛凝胶层处的孕育细胞会及蜕凝胶细胞会融合，密切关的母胎阻隔。因此，毛凝胶蜕凝胶层可作为学术研究荷尔蒙生态下内异症结核的模型。

近日，法国巴黎笛卡尔大学 Cochin 学术研究机构的 L. Marcellin 教授等学术研究了胎凝胶上的内异症结核。%-蜕凝胶层不存在内异症结核，高亮内异症不仅侵犯多处自身一个组织，对于胎凝胶这样的免疫耐受部位同样容受内凝胶一个组织，发表文章发表在 Human Reproduction 上。

选取 11 组内异症高血压及正常妊娠剖宫产后留取的睾丸及附着的胎凝胶一个组织，分离出胎凝胶一个组织后用硫苯甲酸冲洗除去其会，15 分钟范围内送往测试室。从羊凝胶上重新组合毛凝胶蜕凝胶层，分离后全面行一个组织学、免疫组所谓、磷酸化组学及全部都是DNA组 CpG 甲基所谓分析。

学术研究发现，63.6% 高血压孕前有过内异症切除术史，4 位术回头影像学检查确诊顶叶内异症，3 位高血压通过辅助生殖新技术受孕，四支高血压的的剖宫产率无相似之处。学术研究记录了毛凝胶蜕凝胶层的厚及胎凝胶周围的口部样病症，口部多发，为金色或棕色，有数，病症座落在脱凝胶层，周围可见小血管，病症一个组织内可见蚕食锐减的囊样上皮细胞，其会立方上皮，其内可见增生样状突起，腺体细胞内中散在小上皮细胞细胞会、坏死细胞会及外皮细胞内沉积物。病症周围的蜕凝胶细胞会轮廓蚕食，；还有大量细胞会液，不似可见假性出血，内见均质嗜溶解物质（如图 1）。

图 1. A、B 为内异症高血压的胎凝胶一个组织病因学切片，可见棕色口部，经纬度为 1 cm，C 锐减上皮细胞周围可见蜕凝胶细胞会和小上皮细胞细胞会，D 可见假性出血 (MPCs)，E 蜕凝胶细胞会，F 控制组也可见假性出血，经纬度为 100μm

图 2 左侧栏为内异症高血压的病因，左边为控制组，A、B 为角细胞内 7 漂白，CD 为波形细胞内，E、F 为 ER，G、H 为 PR。孕育细胞会层角细胞内 7 阴性，羊凝胶及蜕凝胶波形细胞内阴性，假性出血的壁层细胞会角细胞内 7 阴性，蚕食的蜕凝胶细胞会周围细胞会波形细胞内阴性

测试来进行 RT–qPCR 新技术曾对了 10 个理解相似之处DNA，%-内异症高血压的磷酸化激活特异性 3(ATF3)、雌荷尔蒙受体 1（ESR1）、淋巴建构强化特异性 1（LEF1）、脑部细胞会粘附分子（NRCAM）和脑源性脑部营养特异性（BDNF）非常大上升时，而小脯氨酸充沛细胞内（SPRR3）、白介素 7 受体（IL7R）、高迁移率细胞内（HMGA1）、级联与磷酸化激活特异性 3（STAT3）、BARX 同位序列 2（BARX2）非常大减少。

另外，学术研究对比了内异症妊娠的病因和未孕高血压的病因，二者有 1997 个DNA不存在相似之处，测试组高理解与体液、粒细胞会、睾丸、免疫系统、感官及 mRNA 甲基所谓关的的细胞内，而未孕组高理解外皮所谓、血管形成及坏死反应关的DNA。

学术研究显示，正常意味著，NK 细胞会可以逃脱经期逆流入腹腔的卵巢中凝胶细胞会，而妊娠反复中，毛凝胶蜕凝胶层受制于免疫耐受状态，自然地杀伤细胞会的活力减低，从而倡导了内异结核的形成及发展。因此，不论宫中还是宫外，内异症高血压体内的结核可自然地进展到免疫耐受区域内。这也高亮内异症高血压有可能不存在免疫功能缺陷。

核对信源地址

编辑： 璇