J Allergy Clin Immunol：柴油机尾气二氧化硅能够促进鼻息肉形成

自20世纪60上世纪以来，世界过敏性病症的发病率明显增加。该增长与环境因素有关，如热空气酸雨物、热空气中的过敏原、浓烟和不同的遗传取材，其中热空气酸雨对本能健康的因素已成为主要的世界环境问题。二恶英（PM）是热空气酸雨物的主要成分，是世界可所致病症负担的第9个后果因素，在亚洲是第4个后果因素。之前的报告已证明来自交通和工业部门活动的燃气轮机废气颗粒（DEP）对城市PM8的贡献很小。DEP受伤害与肠胃病症的加剧有关，特别是在交通酸雨严重的大城市。

燃气轮机机废气颗粒（DEP）与过敏性肠胃病症的风靡和加剧有关，还包括过敏性气喘和过敏性哮喘。然而，DEP抑止的加强上肠胃病症的分子结构途径及其临床意义仍不确实。 同类型，有研究人员利用本能衍生的表皮细胞和激素鼻息肉（NP）导调查了DEP受伤害导致鼻息肉的机制。

他们进行了蛋白质集富集和加权蛋白质共隐含网络量化，评估了细胞神经毒素、表皮-间质转化（EMT）标志物和鼻息肉上述情况。他们还使用来自正常或CRS病征的表皮细胞分别进行NPs注意到或不注意到处理事件，从而确定DEP对EMT的因素。BALB/c激素通过鼻受伤害控制系统或鼻腔灌入实现鼻DEP受伤害，分别有或不会屋尘螨（HDM）处理事件，然后进行ZEB2 shRNA处理事件。

生物信息学量化看出，DEP受伤害触发了肺部表皮细胞（AECs）的EMT不同之处。同样，受伤害于DEP的本能鼻腔表皮细胞（hNECs）也展现出出了EMT不同之处，但依赖于ZEB2的隐含。与来自对照组和鼻息肉病征的细胞相比，来自慢性气喘（CRS）病征的hNEC在DEP处理事件后展现格外突出的EMT不同之处。另外，共同受伤害在DEP和HDM下会协同增加NP的生产量、表皮的损伤和ZEB2的隐含。最重要的是，ZEB2的抑制作用阻止了DEP抑止的EMT，减轻了激素NP的产生。

DEP通过ZEB2加强EMT

综上所述，DEP加强了NP的产生，且可能是通过加强ZEB2抑止的EMT来实现的。因而，ZEB2可能是DEP抑止的表皮损伤和相关肺部病症（还包括NPs）的治疗靶点。

原始出处：

Mingyu Lee， Suha Lim， Yi Sook Kim et al. DEP-induced ZEB2 promotes nasal polyp formation via epithelial-to-mesenchymal transition. J Allergy Clin Immunol. May 2021