Circulation：Par4缺失可增加哮喘后的心脏破裂风险

脑部破裂是急性脑部梗死(MI)的主要丧命并发症。虽然再继续灌注解决方案取得了重大进展，但脑部破裂的出生率几乎很高。分析表明，溶栓外科手术可加速脑部破裂，但这一危险因素的相似性仍不存在争议。Kolpakov等深入分析了MI肠道脑部的反转录触发介导4（Par4）的表达，分析了Par4缺失对MI后的心室揭示和心机制的不良影响。结果发现，Par4在MI后的肠道脑部和分离的脑部细胞之中的mRNA和蛋白水平皆上升，以响应柔软和上皮细胞刺激。在急性MI后，与野生型(WT)相比之下，Par4弱点肠道的脑部细胞增殖愈来愈愈来愈少、梗死面积愈来愈小和机制恢复愈来愈好。相反，在慢性MI后，与WT肠道相比之下，Par4-/-肠道的心机制损害、脑部破裂率及出生率皆愈来愈高。对Par4-/-肠道脑部的病理学分析报告推断，与WT相比之下，脑部梗死拓展愈来愈大、发炎增加、之都可肝细胞积存延迟，导致脑部梗死后伤口损害。在体外和体内脑部梗死后，Par4欠缺还可减慢之都可肝细胞的增殖，并不良影响梗死脑部的上皮细胞熔化。给WT肠道静脉注射Par4-/-之都可肝细胞可延缓上皮细胞的消退，上升脑部发炎，并会更为严重心机制心理障碍，但静脉注射Par-/-白细胞无此效应。与此十分相似，给Par4-/-肠道静脉注射WT之都可肝细胞可以恢复上皮细胞的消退，降低脑部破裂发生率，并提升脑部梗死后的心机制。 结论：本分析洞察了Par4在脑部伤口现实生活之中之都可肝细胞增殖和上皮细胞消退之中的重要起着，提示Par4抑制或可作为潜在的外科手术靶点，且只一般而言于病变损坏的急性期，不可作为MI的长期外科手术。 原始出处： Mikhail A. Kolpakov，et al. Loss of Protease-Activated Receptor 4 Prevents Inflammation Resolution and Predisposes the Heart to Cardiac Rupture After Myocardial Infarction. Circulation. 2020；142：758–775