NEURON：纤维蛋白原诱导阿尔茨海默病症的认知障碍

脑血管扭曲是阿尔茨海默病（AD）发病组态的极其重要外观上。然而，至今为止，关于血管重击是否有助于微管功能障碍，以及它如何与淀粉样酶病理学协同作用引起脑病变和认知能力回升，我们一直知之甚少。

最近，研究人员发现，血液酶纤维酶原抑止脑大脑皮层棘的减轻，并促进了由CD11b-CD18小胶质细胞会激活介导的认知原因。豚鼠和人AD脑中会的3D分子标识紧密结合重复的体内双光子成像说明了，局灶性纤维酶原海床与大脑皮层棘的无法控制关的，而这并不依赖于淀粉样酶斑。

通过抑制活性氧（ROS）产生或基因型减轻CD11b可以预防纤维酶原抑止的大脑皮层棘减轻。 CD11b的纤维酶原紧密结合基序的基因型减轻减少了5XFAD的AD豚鼠基本概念中会的脑病变，微管原因和认知回升。

因此，纤维酶原通过CD11b镜像脑血管重击与免疫介导的脑变性，抑止大脑皮层棘的减轻和认知回升，这可能在AD和关的疾病中会具重要意义。

原始出处：

Merlini M et al. Fibrinogen Induces Microglia-Mediated Spine Elimination and Cognitive Impairment in an Alzheimer's Disease Model. Neuron, 2019; doi: 10.1016/j.neuron.2019.01.014

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